Этиология и патогенез хронического гастрита

Гастрит — это заболевания, объединенные в группу на основании воспаления слизистой оболочки желудка, который развивается под воздействием повреждающих факторов. При разных видах хронического гастрита этиология, патогенез, клиническая картина и морфологические изменения в слизистой отличаются. В результате воздействия различных агрессивных для желудка агентов происходит нарушение физиологической регенерации слизистой. Со временем железистый эпителий атрофируется, снижаются и нарушаются все функции желудка: секреторная, эвакуаторная и часто инкреторная.

хронического гастрита гастроэнтерологом" src="img/gastrit/patogenez-hronicheskogo-gastrita-1.jpg" alt="Лечение хронического гастрита гастроэнтерологом"/>

Основа патогенеза — нарушение регенерации слизистой

Нарушение физиологической регенерации слизистой, как показывают исследования последних лет, играют основную роль в патогенезе хронического гастрита. В норме клетки поверхностного эпителия погибают под воздействием кислого желудочного содержимого и полностью регенерируются каждые 2–6 дней. В этом смысле слизистая желудка относится к самым обновляющимся клеточным системам организма.

Регенерация слизистой в норме проходит две фазы:

  • клеточной пролиферации;
  • специализации (дифференцировка клеток эпителия).

Все этиологические факторы и факторы риска влияют на вторую фазу регенерации — дифференциацию (образование обкладочных и главных), резко ее подавляя. Первая фаза — пролиферация (размножение клеток) при этом сохраняется, эпителиальные клетки продолжают размножаться. Развиваются неполноценные клетки эпителия, количество которых растет.

Происходит не дистрофическое изменение, а преобладание пролиферации над дифференциацией клеток слизистой — «озлокачествление», когда при увеличении пролиферации уменьшается количество узкодифференцированных клеток, и эпителий теряет свои морфологические и функциональные свойства за счет замены дифференцированных клеток незрелыми.

При хроническом гастрите патогенез, приводящий к тому, что эпителий «не стареет», имеет решающее значение.

Кроме того, поражение слизистой — неравномерно. Изначально воспаляются железы и клетки покровного эпителия. В дальнейшем происходит разрушение, атрофия или метаплазия части желез. Сохранившиеся клетки «ослизняются», появляются нехарактерные для желудка структуры, выделяющие слизь: происходит кишечная метаплазия — участки кишечного эпителия в желудке. В слизистой желудка возникают участки соединительной ткани и клеточные инфильтраты. Этот процесс быстро прогрессирует: больше в антральном отделе желудка (дно желудка, где находится основная масса желез), меньше — в теле желудка. Обратного развития не происходит ни самопроизвольно, ни под воздействием медикаментов.

Полиэтиологичность заболевания

В этиологии хронического гастрита играют роль и экзогенные, и эндогенные факторы. Это полиэтиологический процесс. Несмотря на различия в этиологии и патогенезе хронического гастрита, основой всех форм воспаления желудка является повреждение его слизистой оболочки. Этиологический фактор действует через кровь или влияет на нее непосредственно. Все экзогенные и эндогенные факторы, ранее считавшиеся этиологическими, в настоящее время рассматриваются как факторы риска.

Экзогенные факторы риска:

  • пищевой;
  • профессиональные вредности;
  • пищевые аллергии;
  • аллергические заболевания, приводящие к гиперсекреции;
  • гельминтозы;
  • острый панкреатит и хронические заболевания других органов ЖКТ;
  • хронические инфекции;
  • токсические вещества;
  • курение.

Эндогенные факторы:

  • заболевания сердечно-сосудистой, эндокринной, дыхательной систем, при патологии почек, которые при расстройстве кровообращения приводят к гипоксии тканей желудка и развитию гастрита;
  • нарушение функций органов внутренней секреции и обмена веществ;
  • гиповитаминозы.

Этиологическими факторами, согласно современным представлениям, являются:

  • инфекционный фактор: 85 - 90% гастритов вызываются Неlicobacter Pylori — патогенез заболевания и роль микроба в нем доказаны многочисленными исследованиями;
  • аутоиммунные заболевания;
  • наследственность;
  • некоторые лекарства (НПВП — нестероидные противовоспалительные препараты, гормоны и др.);
  • заброс желчи во время рефлюкса.

Особенности классификации

Учитывая особенности течения и клиническую картину хронических гастритов, этиологию и патогенез, классификация, которая была принята в 1990 году в Сиднее — «Сиднейская система», основана на гистологических и эндоскопических изменениях в желудке. В дальнейшем она была модифицирована (в 1994–1996 г — Хьюстонская модификация). В настоящее время классификация включает тип гастрита и три критерия: этиология хронического гастрита, топография и морфология.

По «сиднейской системе», которой широко пользуются в настоящее время, классификация гастрита выглядит следующим образом:

  1. Гастрит типа А (аутоиммунный) — 10 — 15%.
  2. Гастрит типа В (экзогенный, вызванный Неlicobacter Pylori) — 80%.
  3. Смешанный гастрит (типа А+В).
  4. Рефлюкс гастрит.
  5. Особые формы гастрита: лимфоцитарный, грануломатозный эозинофильный — около 5%.

Еще одна классификация основана на изменениях в слизистой желудка морфологического характера:

  1. Нормальная слизистая.
  2. Острый гастрит.
  3. Хронический гастрит: выделяют 4 степени выраженности инфильтрации лимфоцитами и плазматическими клетками (минимальный, незначительный, умеренный, выраженный).
  4. Кишечная метаплазия трех типов.

Разнообразие диагностики

Подобные изменения слизистой выявляют, когда проводится диагностика заболевания. Основной метод — эндоскопический, т. к. именно при проведении эзофагофиброгастродуоденоскопии (ЭФГДС) врач визуально может определить изменения слизистой во всех ее отделах. При взятии биопсии во время выполнении ЭФГДС делается морфологическая оценка.

Диагностика болезни, помимо опроса, объективного осмотра, выяснения анамнеза и взятия рутинных анализов, включает, кроме ЭФГДС, такие методы исследования, как рентгеноскопия, рН-метрия, зондирование с целью определения кислотности желудка, определение кампилобактера.

Симптомы заболевания

Клиника так же многообразна, как и этиологические факторы, вызывающие заболевание. В отличие от острого, хронический гастрит, этиология, клиника, диагностика его существенно отличаются от остро возникшего воспалительного процесса. Длительное время болезнь может протекать бессимптомно. Диагностика ее в этот период затруднена, поскольку в отсутствие жалоб пациент редко обращается за медицинской помощью. Но в дальнейшем независимо от формы заболевания клинические проявления имеют общие симптомы:

  • боли и дискомфорт в эпигастрии;
  • диспепсия (снижение аппетита, отрыжки, изжога, тошнота, рвота, урчание в животе, метеоризм, чувство тяжести, поносы — все зависит от типа заболевания и выражено в той или иной степени);
  • гипохромная анемия, которая сопровождается слабостью, повышенной утомляемостью, головокружениями, одышкой и др.

Поскольку болезнь не может протекать изолировано, в процесс вовлекаются другие пищеварительные органы, и тогда клиническая картина дополняется их симптомами воспаления. Острый тип воспаления часто переходит в хроническую стадию.<.p>

Если острый гастрит не был адекватно пролечена, а хроническая фаза затянулась, при воздействии определенных факторов может возникнуть язвенная болезнь, которая потребует больших усилий и много времени для лечения.

Поскольку распространенность хронического гастрита у взрослого населения расценивается как 50–80%, а с возрастом заболеваемость увеличивается (среди людей 60 лет заболеваемость приближается к 100%), необходимо своевременно обращаться к врачу при малейших неприятных ощущениях в желудке. Ранняя диагностика и своевременное эффективное лечение избавят от осложнений в дальнейшем.

Советуем прочитать